カリカセラピ40包
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研究機関と研究が進められています
さまざまな可能性を秘めているカリカセラピ PS501は、大学などの研究機関とも共同研究をしています。論文発表されている研究結果は、特定の素材や成分を対象としたものではなく、完成された製品カリカセラピのものです。
おもな共同研究機関
■岡山大学 ■大阪市立大学 ■筑波技術大学 ■中国科学院生物物理研究所
■中国科学院栄養科学研究所 ■名城大学 ■九州大学など
7件目の特許取得（抗酸化能） 2021年
九州大学との共同研究 成分について特許取得 2020年
九州大学との共同研究により、新規成分の同定・単離に成功。カリカセラピに含まれる成分について特許取得が認められました。（天然由来では世界初）
九州大学 プレスリリース 2017年1月31日
九州大学プレスリリースおよび日本経済新聞（電子版：2017年1月31日）に、発酵パパイア粉末（カリカセラピSAIDO-PS501）に関する研究成果が掲載されました。
※国際科学雑誌「PLOS ONE」（2017年1月6日公開）
第31回 グアニジノ化合物研究会 2010年10月18日
パパイア発酵食品（カリカ）の抗酸化作用と人の皮膚に対する効果
（筑波技術大学東西医学統合医療センター）
研究結果
1) 最新のフリーラジカル消去能を測定する機器を用い、より正確なデータで抗酸化作用・OHラジカル消去能を確認しました。
（老化や病気の原因になるといわれる活性酸素はフリーラジカルの一種です）
2) 腎機能が低下するとクレアトール及びクレアチンが増えますが、カリカを摂取することで・OHラジカルを消去し、クレアトール及びクレアチニンが低下していることが確認されました。
（カリカセラピは腎機能の働きに良い影響を与えることを示しています）
3) 被験者10名にカリカを食してもらい、30分、60分、90分、120分と時間経過を観察した結果、30分経過後から全員の血流が良くなっており、皮膚温も上昇した。
（この結果から、カリカの抗疲労効果が明らかにできるかもしれません）
第16回 フリーラジカルの生物学と薬の学会 2009年11月18日～22日 米国
ラットにおけるストレス誘発急性胃粘膜病変に対するSAIDO-PS-501の保護効果
※心因性の胃粘膜障害（胃潰瘍）に対する予防効果の検証
（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 株式会社 済度）
背景：SAIDO-PS501はパパイアを発酵させて製造される機能性食品で、高いラジカル消去活性と酸化ストレスの関与する疾患への有効性が知られている。 酸化ストレスは心因性ストレス誘発の急性胃粘膜病変の病因のキーファクターであると考えられている。本研究はストレス誘発急性胃粘膜病変に対するSAIDO-PS501の保護効果を検討することを目的とした。
方法：6週齢のWistar系雄性ラットにSAIDO-PS501水溶液または水を２週間経口投与した。そして6時間の水浸拘束ストレスを負荷した。 水浸拘束ストレス負荷後、麻酔下にて血液と胃を採取し、酸化ストレスによる胃粘膜傷害と、それに対するSAIDO-PS501の効果を検討した。
結果：水浸拘束ストレスを負荷したラットでは、胃に顕著な線状出血と粘膜病変が起きていた。水浸拘束ストレスにより、胃粘膜および血漿において著しい脂質過酸化の増大とＳＯＤ様活性の低下が認められた。ミエロペルオキシダーゼ活性も有意に増加しており、ＮＦ－kＢも活性化されていた。SAIDO-PS501投与はこれらの変化を減少した。
第61回 日本酸化ストレス学会学術集会 2008年6月19日～20日 京都
非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）モデルに対するSAIDO-PS501の有効性に関する薬理学的研究
（岡山大学大学院医歯薬学総合研究科アンチエイジング食品科学講座・株式会社 済度）
NASHラットにおいて、血清学術肝障害マーカーは上昇し、肝線維化の進行、肝ミトコンドリア機能障害、肝ミクロソーム中CYP2E1誘導や肝組織への鉄沈着も惹起されていた。 SAIDO-PS501投与により、NASHにおいて惹起されたこれらの障害マーカーなどの変化は軽減した。
国際学会 2006年6月29日～7月2日 ボルネオ
皮膚と腸管免疫のアレルギー性炎症におよぼすパパイア発酵食品PS501の効果
（大阪市立大学医学部、岡山大学医学部と㈱済度研究チーム）
パパイア発酵食品PS501は活性酸素種を減少させ、酸化ストレス誘導ＧＳＨを減少させ、抗酸化bax/bcl-2感受性の経路を通じてアポトーシスを守っている。 今回の実験は、PS501が 腸管神経免疫ネットワークを制御する働きを持つかどうかを調べた。結果、皮膚と腸のアレルギー炎症を抑制し、腸管免疫のアレルギーをPS501が制御することが分かった。
アジア・フリーラジカル国際会議 2005年6月24日～29日 中国 上海
SAIDO-PS501は、APPswをトランスフェクションしたSH-SYSY細胞の銅による神経毒性の悪化を緩和する
（中国科学院生物物理研究所、岡山大学医学部）
最近の研究によると、アルツハイマー病（AD）の神経細胞損失は老人班のベータアミロイド（Aβ）の沈着と密接に関係している。Aβは、細胞内の遊離Ca2+濃度の上昇と強力なフリーラジカル発生、および、その他の細胞毒性刺激を順次引き起こす原因になるという事実が明らかにされてる。SAIDO-PS501は、試験管内および生体内で、強力にフリーラジカルを消去することが知られている。（中略） SAIDO-PS501の実験結果、細胞の成育能力は亢進し、細胞内のAPPの出現は減少し、活性酸素種の発生と、NOの蓄積は減少した。また、銅によっておこるCa2+濃度の上昇Aβ分泌もPS501で処理すると低下した。（中略）また、PS501は、抗酸化およびbax/bcl-2感受性経路を介して、細胞アポトージスを防御することを示している。
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